Otro ¡hurra! por la Medicina
Mientras que los
pacientes están experimentando sólo un ligero deterioro cognitivo en las etapas
más tempranas de la enfermedad, la sinapsis—o “cableado” del cerebro—es
destruida, aun antes de que la enfermedad sea diagnosticada con precisión. Pero
eventualmente, las células del sistema nervioso mueren, inhabilitando la
función cerebral.
Un equipo de
científicos australianos descubrió que la destrucción de conexiones en el
cerebro causada por la enfermedad de Alzheimer, es consecuencia de una lucha
entre dos proteínas—una “buena” y otra “mala” —abriendo así un campo de
estudios para nuevos tratamientos y una posible cura o prevención de una
de las más debilitantes formas de
demencia.
La “buena”
proteína es llamada célula de adhesión neural molécula 2, o NCAM2. Es parte de
una familia de moléculas que conectan las membranas en sinapsis, permitiendo su
funcionamiento correcto.
Un equipo
científico de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sídney, Australia, encontró
niveles muy bajos de NCAM2 en regiones cerebrales vitales de pacientes de
Alzheimer.
La proteína
“mala” —beta-amyloid—ya conocida por ser común en las placas que se acumulan en
el cerebro de los paciente de Alzheimer, ataca y también destruye la proteína
NCAM2, crítica para el funcionamiento sináptico normal.
“Este
descubrimiento nos abre una nueva avenida de investigación en posibles
tratamientos para prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro,” declaro el
investigador principal del estudio Dr. Vladimir Sytnyk.
Los
investigadores publicaron sus conclusiones el 27 de noviembre en Nature Communications
.
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